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Prima di mangiare la pizza. Le informazioni, raccomandazioni e i consigli sopracitati non vogliono essere una prescrizione medica o dietetica, pertanto il lettore non deve, in alcun modo, considerarli come sostitutivi delle prescrizioni o dei consigli dispensati dal proprio medico curante.

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Un meccanismo attraverso cui la leptina regola adulti del campo di perdita di peso ny alimentare e la spesa energetica è costituito dall'inibizione sulla sintesi e sul rilascio di neuropeptide Y NPY. Sebbene tale meccanismo sia stato più volte provato nell'animale da esperimento, le ricerche recentemente compiute in topi mutanti, deficitari per il gene che codifica per l'NPY, indicherebbero che esso non è in grado di spiegare tutte le azioni della leptina sul comportamento alimentare.

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Il sistema nervoso autonomo sicuramente rappresenta il braccio efferente di questo circuito integrato: infatti la leptina, tramite la mediazione del sistema nervoso simpatico, aumenta la spesa energetica, mentre l'NPY, agendo su specifici recettori a livello del nucleo paraventricolare dell'ipotalamo, adulti del campo di perdita di peso ny una depressione dell'attività termogenetica. Se la leptina rappresenta un ormone strettamente correlato con l'entità della massa adiposa e del peso del soggetto, le relazioni esistenti tra le fluttuazioni ponderali e le variazioni dell'ormone non risultano sempre lineari.

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Le concentrazioni ematiche di leptina non sono quindi solo dipendenti dalla quantità di tessuto adiposo, ma verosimilmente una serie di altri fattori è chiamata in causa nella sua regolazione, indipendentemente dalla quantità di energia accumulata sotto forma di grasso.

La riduzione dei livelli di leptina potrebbe essere responsabile del decremento della spesa energetica che normalmente si accompagna alla riduzione ponderale. Nell'uomo la leptina non sembra rappresentare un importante fattore di sazietà, almeno nel breve periodo, poiché le sue concentrazioni plasmatiche, al contrario di quanto succede nell'animale da esperimento, non variano dopo un pasto.

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È verosimile invece che essa conservi nell'uomo una piena valenza fisiologica in condizioni di deprivazione energetica come il digiuno.

Controllo dell'introduzione di cibo La maggior parte delle persone solitamente mantiene un peso corporeo stabile adattando spontaneamente l'introduzione di calorie con la dieta a fluttuazioni della spesa energetica entro un intervallo piuttosto ampio.

Prima di prendere in esame i meccanismi che controllano il bilancio energetico e il mantenimento del peso è importante chiarire da un punto di vista terminologico il significato di appetito, fame e sazietà. L'appetito è rappresentato adulti del campo di perdita di peso ny norma dal desiderio di assumere un particolare tipo di cibo non sempre connesso a un suo reale bisogno e la cui ingestione si accompagna a more info di piacere; la fame v.

I meccanismi che scatenano la sensazione di fame non sono stati ancora ben chiariti, ma l'osservazione che sia nell'animale da esperimento sia nell'uomo una lieve riduzione dei livelli glicemici precede l'ingestione di cibo fa ritenere possibile l'esistenza di un glucosensore in stretta connessione con i centri di integrazione ipotalamici.

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Con il termine di sazietà spesso ci si riferisce a due distinti momenti che si susseguono a distanza dal pasto: una fase precoce satiation, per gli autori inglesi che termina con la cessazione del pasto dovuta essenzialmente alla quantità di cibo ingerito, e una fase tardiva postprandiale satiety, per gli autori inglesi caratterizzata dall'assenza di fame.

I meccanismi che regolano la seconda fase sono profondamente diversi da quelli che accompagnano la prima e implicano l'intervento di sistemi integrati di controllo situati a livello del sistema nervoso centrale. Dalla concezione dualistica di un centro che sovrintendeva al senso di fame, identificato anatomicamente nell'area ipotalamica laterale, e di un centro della sazietà, localizzato nel nucleo ventromediale, si è arrivati a definire un modello di controllo molto più evoluto e complesso, coinvolgente molte altre strutture cerebrali adulti del campo di perdita di peso ny la corteccia frontale e l'amigdala, le strutture troncomesencefaliche e il talamo.

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Segnali di varia natura e origine, come impulsi nervosi vagali afferenti, ormoni e variazione della concentrazione dei substrati circolanti, informano costantemente questi centri sullo stato energetico dell'organismo. Numerosi neuropeptidi sono coinvolti nella regolazione dell'introito alimentare e tra questi l'NPY gioca verosimilmente il ruolo più importante.

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Esso viene sintetizzato nel nucleo arcuato dell'ipotalamo e le sue concentrazioni aumentano con il digiuno e l'ipoglicemia, mentre decrescono con l'assunzione di alimenti.

La somministrazione di NPY induce nell'animale da esperimento una sindrome caratterizzata da obesità, insulinoresistenza e iperinsulinemia, simile a quanto è possibile osservare nella patologia spontanea.

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Com'è stato accennato, l'NPY non è il solo fattore che controlla il peso e il bilancio energetico, e una serie di altri neuropeptidi sono stati chiamati in causa per spiegare la fisiologia del bilancio energetico. Segnali di origine metabolica possono contribuire alla regolazione del senso sia di sazietà e sia di fame.

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Gli studi di fisiologia hanno potuto tuttavia assegnare ai vari macronutrienti una diversa priorità nell'indurre tale senso: carboidrati e proteine, somministrati sia per bocca sia per via parenteralepossiedono il maggior potere saziante, mentre i lipidi non mostrano una simile capacità. Peso corporeo e spesa energetica È ancora oggetto di discussione se l'incremento del peso corporeo, o più in generale l'obesità, siano il risultato di un cronico ed eccessivo introito calorico o piuttosto della riduzione della spesa energetica.

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Quest'ultima consta di tre principali componenti: la spesa energetica basale, l'energia usata per sostenere l'esercizio fisico e la termogenesi indotta dagli alimenti.

Negli ultimi decenni l'uso della calorimetria indiretta, che permette la stima degli scambi respiratori in continuo per più o meno lunghi periodi di tempo, ha definitivamente chiarito che la spesa energetica è, in termini assoluti, più elevata nel soggetto obeso rispetto al soggetto normopeso.

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Infatti, quando i dati calorimetrici vengono normalizzati per la quantità di massa magra, non si osservano più differenze nella spesa energetica basale tra individui obesi o normopeso. Una misura della termogenesi imputabile all'attività fisica che possiamo svolgere nella vita di tutti i giorni è stata ottenuta con metodiche radioisotopiche piuttosto complesse come l'acqua doppiamente marcata.

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È stato adulti del campo di perdita di peso ny provato che i soggetti con una bassa spesa energetica basale oppure con un'attività fisica ridotta tendono a guadagnare peso qualora vengano sottoposti a un regime dietetico ipercalorico. È degno di nota il fatto che soggetti che hanno ottenuto un calo ponderale in seguito a un regime dietetico ipocalorico mostrano una riduzione del fabbisogno calorico per il mantenimento del nuovo peso rispetto ai soggetti dello stesso peso, ma che non sono mai stati in sovrappeso e non si sono mai sottoposti ad alcun trattamento dietetico restrittivo.

Risulta evidente che questi cambiamenti della spesa energetica rappresentano un meccanismo omeostatico che tenta di limitare l'incremento o il calo ponderale.

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Si è già affermato che conservare costanti peso e composizione corporei implica il mantenimento non solo di un adeguato bilancio energetico, ma anche di un analogo utilizzo dei principali substrati nutritivi a scopo energetico o di deposito. Quest'ultimo aspetto è di cruciale importanza poiché i singoli macronutrienti sono solitamente utilizzati o immagazzinati in compartimenti separati e la trasformazione di un substrato in un altro a scopo di deposito è un processo di scarso rilievo fisiologico.

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In particolare, si pensa che solo una minima percentuale dei carboidrati presenti nella dieta possa essere convertita a livello epatico in acidi grassi, rilasciati dal fegato come lipoproteine v. È stato possibile stimare che in situazioni di iperalimentazione a base di carboidrati, indipendentemente dall'apporto di grassi nella dieta, la quantità di lipidi derivanti dalla cosiddetta lipogenesi de novo non eccede i g al giorno.

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here La conversione di substrati glucidici in lipidi è inoltre un processo che richiede energia, per cui circa un quarto del contenuto energetico del materiale glucidico viene convertito in calore. Al contrario, il deposito dei trigliceridi nel tessuto adiposo richiede una spesa energetica molto bassa ed è per tale motivo che quest'ultima via biosintetica risulta preferenziale poiché conveniente in termini energetici.

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Mentre un pasto ricco di carboidrati è comunemente associato all'aumento della loro ossidazione, la risposta metabolica a un pasto ricco di grassi è essenzialmente destinata al loro deposito a livello del tessuto adiposo, senza sostanziali modificazioni della loro ossidazione. Soltanto un pasto particolarmente ricco di lipidi induce un modico aumento dell'ossidazione degli stessi, adulti del campo di perdita di peso ny al loro preferenziale stoccaggio nel tessuto adiposo.

Il mantenimento di un equilibrio nel metabolismo energetico dei carboidrati e, almeno nel breve periodo, degli aminoacidi è prioritario per l'organismo.

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Pertanto i sistemi che controllano l'ossidazione dei lipidi sono di cruciale importanza per comprendere la regolazione del peso corporeo.

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Infatti quando i livelli di acidi grassi liberi aumentano, come nell'obesità, aumenta di conseguenza la loro ossidazione a livello del muscolo a detrimento dell'ossidazione dei glucidi.

I meccanismi che sottendono questi fenomeni sono complessi e prevedono l'inibizione da parte di prodotti intermedi o finali del metabolismo ossidativo degli acidi grassi di enzimi chiave del metabolismo dei carboidrati.

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Il peso corporeo raggiunge comunque nel soggetto obeso un punto di nuovo equilibrio nonostante adulti del campo di perdita di peso ny continuo surplus energetico e, in particolare, nonostante l'aumento dell'introduzione di grassi con la dieta. Sono stati descritti almeno due meccanismi omeostatici che sono correlati con le variazioni della composizione corporea allorché un individuo aumenta di peso.

L'incremento della massa magra che si associa all'espansione del tessuto adiposo viene accompagnato da quello della spesa energetica basale e dunque della spesa energetica totale; esso è seguito da un aumento del rilascio in circolo degli acidi grassi liberi e della loro ossidazione periferica.

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L'aumento dell'ossidazione degli acidi grassi nei soggetti che hanno guadagnato peso potrebbe essere interpretato come un meccanismo lipostatico. Nell'individuo adulto le modificazioni del peso corporeo sono causate essenzialmente da variazioni della quantità di tessuto adiposo; in generale, l'incremento si attua per i tre quarti attraverso la deposizione di adipe e per un quarto con l'aumento consensuale della massa magra.

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Durante la fase in cui il tessuto adiposo cresce, si deve attuare un bilancio lipidico positivo dovuto al fatto che l'introduzione di lipidi eccede l'ossidazione degli stessi. È da sottolineare, infine, il ruolo di determinanti genetici sulla regolazione del peso corporeo.

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È verosimile che uno o più geni in essa coinvolti, possano aumentare, in particolari condizioni ambientali, la suscettibilità individuale all'incremento ponderale. È inoltre possibile pensare che nella filogenesi si siano selezionati geni finalisticamente deputati alla creazione di scorte energetiche sotto forma di tessuto adiposo trifty genotype o genotipo risparmiatore per garantire la sopravvivenza e la capacità riproduttiva in condizioni di carenza.

Attualmente, l'influenza combinata di un più facile accesso al cibo e della riduzione dell'attività fisica ha reso l'espressione di questi geni non più click.

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